Electricien Biocompatible 

Sources

​

“Nous sommes les cobayes de la plus vaste et la plus néfaste des expérimentations”

Leif Salford est un neurochirurgien suédois et professeur émérite à l'Université de Lund. Il est reconnu pour ses recherches sur les effets des champs électromagnétiques sur le cerveau et a dirigé une équipe de chercheurs qui a exposé des milliers de rats de laboratoire à des rayonnements micro-ondes provenant de diverses sources.
Salford est également chef de projet au laboratoire Rausing de Lund - section Tumeurs.
Ses travaux ont contribué à la compréhension des effets potentiels des rayonnements électromagnétiques sur la santé.

​

Troubles cognitifs et effets neurogénotoxiques chez les rats exposés à un rayonnement micro-ondes de faible intensité

​​​

Site du NIH: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25749756/

 Les risques pour la santé liés aux rayonnements micro-ondes (MWR) sont devenus un sujet d'intérêt récent en raison de l'augmentation considérable de l'utilisation des téléphones portables. La présente étude visait à examiner les effets d'une exposition chronique aux micro-ondes de faible intensité sur les fonctions cognitives, la protéine de choc thermique 70 (HSP70) et les dommages à l'ADN dans le cerveau du rat. Des expériences ont été réalisées sur des rats Fischer mâles exposés aux MWR pendant 180 jours à 3 fréquences différentes, à savoir 900, 1800 MHz et 2450 MHz. Les animaux ont été divisés en 4 groupes : groupe I : exposition fictive ; groupe II : exposition aux MWR à 900 MHz, débit d'absorption spécifique (DAS) de 5,953 × 10(-4) W/kg ; groupe III : exposition à 1800 MHz, DAS de 5,835 × 10(-4) W/kg ; et groupe IV : exposé à 2450 MHz, DAS 6,672 × 10(-4) W/kg. Tous les rats ont été testés pour la fonction cognitive à la fin de la période d'exposition et ont ensuite été sacrifiés pour prélever le cerveau. Le niveau de HSP70 a été estimé par dosage immuno-enzymatique et les dommages à l'ADN ont été évalués par dosage des comètes alcalines dans tous les groupes. Les résultats ont montré une diminution de la fonction cognitive, un niveau élevé de HSP70 et des dommages à l'ADN dans le cerveau des animaux exposés aux micro-ondes. Les résultats ont indiqué qu'une exposition chronique à des micro-ondes de faible intensité dans la gamme de fréquences de 900 à 2450 MHz peut avoir des effets dangereux sur le cerveau.

​

​

Lésions de l'ADN

https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15368378.2017.1350584

​

Les rayonnements radiofréquences (RFR) émis par les stations de base de téléphonie mobile ont suscité des inquiétudes quant à leurs effets néfastes sur les personnes vivant à proximité de ces stations. Par conséquent, la présente étude visait à évaluer l'effet des RFR sur les dommages à l'ADN et le statut antioxydant de lymphocytes du sang périphérique humain (HPBL) cultivés chez des personnes vivant à proximité de stations de base de téléphonie mobile, et à les comparer à ceux de témoins sains. Les groupes d'étude étaient appariés selon diverses données démographiques, notamment l'âge, le sexe, le régime alimentaire, le tabagisme, la consommation d'alcool, la durée d'utilisation du téléphone portable et l'utilisation quotidienne moyenne du téléphone portable. La densité de puissance RF des personnes exposées était significativement plus élevée (p < 0,0001) que celle du groupe témoin. Les HPBL ont été cultivés et les dommages à l'ADN ont été évalués par test du micronoyau bloqué par cytokinèse (MN) dans les lymphocytes binucléés. Français Les analyses des données du groupe exposé (n = 40), résidant dans un périmètre de 80 m des stations de base mobiles, ont montré une fréquence significativement (p < 0,0001) plus élevée de micronoyaux par rapport au groupe témoin, résidant à 300 m de la ou des stations de base mobiles. L'analyse de divers antioxydants dans le plasma des individus exposés a révélé une attrition significative de la concentration de glutathion (GSH) (p < 0,01), des activités de la catalase (CAT) (p < 0,001) et de la superoxyde dismutase (SOD) (p < 0,001) et une augmentation de la peroxydation lipidique (LOO) par rapport aux témoins. Les analyses de régression linéaire multiple ont révélé une association significative entre la concentration réduite de GSH (p < 0,05), les activités CAT (p < 0,001) et SOD (p < 0,001) et la fréquence élevée de MN (p < 0,001) et de LOO (p < 0,001) avec l'augmentation de la densité de puissance RF.

​

​

Les effets du rayonnement électromagnétique radiofréquence sur la fonction des spermatozoïdes

​

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27601711/

​

L'utilisation des téléphones portables fait désormais partie intégrante de nos vies. Cependant, les effets des rayonnements électromagnétiques de radiofréquence (REM-RF) émis par ces appareils sur les systèmes biologiques, et plus particulièrement sur l'appareil reproducteur, font actuellement l'objet d'un vif débat. Un obstacle fondamental à ce débat réside dans l'absence de mécanisme clair expliquant l'influence de ces rayonnements non ionisants sur les systèmes biologiques. Par conséquent, nous avons exploré les impacts documentés des REM-RF sur l'appareil reproducteur masculin et examiné toutes les observations courantes susceptibles de fournir des informations sur un mécanisme potentiel. Sur un total de 27 études examinant les effets des REM-RF sur l'appareil reproducteur masculin, 21 ont signalé des conséquences négatives de l'exposition. Parmi ces 21 études, 11 sur 15 portant sur la motilité des spermatozoïdes ont signalé une baisse significative, 7 sur 7 mesurant la production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) ont documenté des niveaux élevés et 4 sur 5 portant sur les dommages à l'ADN ont mis en évidence une augmentation des dommages dus à l'exposition aux REM-RF. De plus, le traitement par RF-EMR a réduit les niveaux d'antioxydants dans six des six études ayant abordé ce phénomène, tandis que les conséquences de la RF-EMR ont été améliorées avec succès par une supplémentation en antioxydants dans les trois études ayant mené ces expériences. À la lumière de ces résultats, nous envisageons un mécanisme en deux étapes par lequel la RF-EMR est capable d'induire un dysfonctionnement mitochondrial conduisant à une production accrue de ROS. La poursuite des recherches visant à éclaircir les effets biologiques de la RF-EMR nous permettra de tester et d'évaluer ce mécanisme proposé dans divers types de cellules.

​

​Lésions des cellules nerveuses dans le cerveau des mammifères après exposition aux micro-ondes des téléphones portables GSM

​​

chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1241519/pdf/ehp0111-000881.pdf

​

L'exposition volontaire du cerveau aux micro-ondes émises par les téléphones portables, par un quart de la population mondiale, a été qualifiée de plus grande expérience biologique humaine jamais réalisée (Salford et al., 2001). Dans un avenir proche, des micro-ondes seront également émises par de nombreux autres appareils sans fil, au bureau comme à la maison. Les risques potentiels des champs électromagnétiques de radiofréquences (CEM RF) pour le corps humain constituent une préoccupation croissante pour notre société (pour une analyse, voir Hyland, 2000). La plupart des chercheurs dans ce domaine se sont penchés sur la question de savoir si les CEM RF pouvaient induire ou favoriser la croissance du cancer. Bien que certaines aient indiqué un risque accru (Hardell et al., 2002 ; Repacholi et al., 1997), la plupart des études, y compris la nôtre, n'ont montré aucun effet (Salford et al., 1997a), voire une diminution du risque (Adey et al., 1999). Les risques potentiels des micro-ondes pour le corps humain suscitent l'intérêt depuis les années 1960 (c'est-à-dire avant l'avènement des téléphones portables), époque à laquelle les radars et les fours à micro-ondes posaient un problème de santé potentiel. Oscar et Hawkins (1977) ont mené des études préliminaires sur les effets des CEM RF sur la barrière hémato-encéphalique. Ils ont démontré qu'à de très faibles niveaux d'énergie (< 10 W/m²), les champs dans une fenêtre d'exposition restreinte provoquaient une fuite importante de 14C-mannitol, d'inuline et de dextrane (même poids moléculaire que l'albumine) des capillaires vers le tissu cérébral cérébelleux environnant. Ces résultats n'ont cependant pas été reproduits dans une étude utilisant du 14C-sucrose (Gruenau et al. 1982). Une étude in vitro récente a montré que les CEM à 1,8 GHz augmentaient la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique au saccharose (Schirmacher et al. 2000). Shivers et ses collègues (Shivers et al. 1987 ; Prato et al. 1990) ont étudié l'effet de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sur le cerveau du rat. Ils ont montré que l'exposition combinée aux champs électromagnétiques RF et aux champs magnétiques pulsés et statiques induisait un transport pinocytotique significatif d'albumine des capillaires vers le cerveau. Inspiré par ces travaux, notre groupe étudie depuis 1988 les effets de différentes intensités et modulations des champs électromagnétiques RF de 915 MHz sur un modèle de rat, où l'exposition a lieu dans une chambre de transmission électromagnétique transversale (TEM) pendant différentes périodes. Français Dans une série de plus de 1 600 animaux, nous avons démontré que les densités de puissance subthermiques des CEM RF modulés par impulsions et continus – y compris ceux des téléphones portables GSM (Système mondial de communications mobiles) – ont le potentiel d'ouvrir significativement la barrière hémato-encéphalique, de sorte que l'albumine des animaux (mais pas le fibrinogène) passe de la circulation sanguine au tissu cérébral et s'accumule dans les neurones et les cellules gliales entourant les capillaires (Malmgren 1998 ; Persson et al. 1997 ; Persson et Salford 1996 ; Salford et al. 1992, 1993, 1994, 1997b, 2001) (Figure 1). Ces résultats ont été reproduits récemment dans un autre laboratoire (Töre et al. 2001). Des résultats similaires ont été rapportés par d'autres (Fritze et al. 1997). Nous et d'autres (Oscar et Hawkins 1977 ; Persson et al. 1997) avons souligné que lorsqu'une molécule relativement grosse comme l'albumine peut traverser la barrière hémato-encéphalique, de nombreuses autres molécules plus petites, y compris toxiques, peuvent également le faire et pénétrer dans le cerveau suite à une exposition aux champs électromagnétiques RF. Jusqu'à présent, nous n'avons pas conclu qu'une telle fuite soit nocive pour le cerveau. Cependant, Hassel et al. (1994) ont montré que l'albumine autologue injectée dans le tissu cérébral de rats endommage les neurones au site d'injection lorsque la concentration d'albumine dans la solution injectée est d'au moins 25 % de celle du sang. Dans la présente étude, nous avons examiné si une fuite à travers la barrière hémato-encéphalique pouvait endommager les neurones.

​

Matériel et méthodes

Les cellules TEM utilisées pour l'exposition des rats aux champs électromagnétiques RF ont été conçues par mise à l'échelle dimensionnelle à partir de cellules précédemment construites au National Bureau of Standards (Crawford 1974). Les cellules TEM sont connues pour générer des champs électromagnétiques uniformes pour les mesures standard. Un véritable téléphone mobile GSM avec une puissance de sortie programmable a été connecté via un câble coaxial à la cellule TEM ; aucune modulation vocale n'a été appliquée. La cellule TEM est enfermée dans une boîte en bois (15 × 15 × 15 cm) qui supporte le conducteur extérieur et la plaque centrale. Le conducteur extérieur est en filet de laiton et est fixé aux parois intérieures de la boîte. La plaque centrale, ou septum, est en aluminium. Les cellules TEM ont été placées dans une pièce à température contrôlée, et la température dans les cellules TEM a été maintenue constante par circulation d'air ambiant à travers des trous dans la boîte en bois. Français La distribution du débit d'absorption spécifique (DAS) dans le cerveau du rat a été simulée par la méthode des différences finies dans le domaine temporel (Martens et al. 1993) et a constaté une variation inférieure à 6 dB dans le cerveau du rat. Les rats ont été placés dans des plateaux en plastique (12 × 12 × 7 cm) pour éviter tout contact avec la plaque centrale et le conducteur extérieur. Le fond du plateau était recouvert de papier absorbant pour recueillir l'urine et les fèces. Trente-deux rats Fischer 344 mâles et femelles âgés de 12 à 26 semaines et pesant 282 ± 91 g ont été divisés en quatre groupes de huit rats chacun. La puissance de sortie maximale de 10 mW, 100 mW et 1 000 mW par cellule du téléphone mobile GSM a été injectée simultanément dans deux cellules TEM pendant 2 heures. Cela a exposé les rats à des densités de puissance maximale de 0,24, 2,4 et 24 W/m², respectivement. Cette exposition a entraîné des DAS moyens pour le corps entier de 2 mW/kg, 20 mW/kg et 200 mW/kg, respectivement. Pour plus de détails sur les conditions d'exposition et les calculs de DAS, voir Martens et al. (1993) et Malmgren (1998). Le quatrième groupe de rats a été soumis simultanément à une exposition à des rayonnements ionisants.  Les animaux ont été conservés pendant 2 heures dans des cellules TEM non activées. Ils étaient éveillés pendant l'exposition et pouvaient se déplacer et se retourner dans la chambre d'exposition. Les animaux de chaque groupe d'exposition ont pu survivre pendant environ 50 jours après l'exposition. Ils ont été soigneusement observés quotidiennement pour détecter d'éventuelles anomalies neurologiques et comportementales pendant cette période, à la fin de laquelle ils ont été anesthésiés et sacrifiés par fixation par perfusion avec du formaldéhyde à 4 %. Les cerveaux ont été retirés du crâne par une technique non traumatique (résection des structures osseuses à la base du crâne, suivie d'une incision médiane du foramen magnum au nez) après une période de fixation post-mortem in situ prolongée de 30 minutes. Chaque cerveau a été sectionné coronairement en tranches de 1 à 2 mm d'épaisseur, qui ont toutes été incluses dans de la paraffine, coupées en sections de 5 µm et colorées pour l'ARN/ADN au violet de crésyl afin de mettre en évidence les neurones foncés. L'application d'anticorps anti-albumine (Dakocytomation Norden AB, Älvsjö, Suède) révèle l'albumine sous forme de taches brunâtres ou de décolorations plus diffuses (Salford et al., 1994). La présence de neurones sombres a été évaluée de manière semi-quantitative par le neuropathologiste : 0 (absence ou présence occasionnelle de neurones sombres), 1 (présence modérée de neurones sombres) ou 2. (occurrence abondante). L'analyse microscopique a été réalisée en aveugle dans la situation test. L'analyse de variance unidirectionnelle de Kruskal-Wallis par rangs a été utilisée pour un test statistique simultané des distributions de scores pour les quatre conditions d'exposition. Lorsque l'hypothèse nulle a pu être rejetée, des comparaisons entre les témoins et chacune des conditions d'exposition ont été effectuées à l'aide du test non paramétrique de Mann-Whitney pour échantillons indépendants.​

​

Résultats et discussion

Les témoins et les animaux de laboratoire ont présenté une immunocoloration positive diffuse normale pour l'albumine dans l'hypothalamus, une sorte de contrôle de méthode intégré. Les animaux témoins n'ont montré aucune positivité ou une positivité occasionnelle et souvent douteuse pour l'albumine en dehors de l'hypothalamus (Figure 1A). Chez un animal témoin, nous avons observé un nombre modéré de neurones sombres, mais aucun changement de ce type n'a été observé chez tous les autres témoins. Les animaux exposés présentaient généralement plusieurs foyers positifs à l'albumine autour des vaisseaux sanguins les plus fins de la matière blanche et grise (Figure 1B). Ici, l'albumine s'était propagée dans le tissu entre les corps cellulaires et les neurones environnants, qui ne contenaient pas d'albumine ou en contenaient dans certains foyers. Dispersés La coloration au violet de crésyl a révélé des neurones sombres dispersés et groupés, qui étaient souvent rétrécis et colorés en noir, homogénéisés avec perte de structures cellulaires internes discernables. Certains de ces neurones sombres étaient également positifs à l'albumine ou présentaient des microvacuoles cytoplasmiques indiquant un processus pathologique actif. Français Il n'y a eu aucune hémorragie et aucune réaction gliale discernable, astrocytaire ou microgliale, adjacente aux neurones modifiés. Des neurones modifiés ont été observés dans toutes les localisations, mais surtout dans le cortex, l'hippocampe et les noyaux gris centraux, mélangés aux neurones normaux (Figure 2). Le pourcentage de neurones anormaux est estimé à un maximum d'environ 2 %, mais dans certaines zones restreintes, ils ont dominé le tableau. L'apparition de neurones sombres dans les différentes conditions d'exposition est présentée dans la Figure 3, qui montre une relation positive significative entre le dosage des CEM (DAS) et le nombre de neurones sombres. Un test non paramétrique combiné pour les quatre situations d'exposition simultanées a révélé que les distributions des scores différaient significativement entre les groupes (p < 0,002). Nous présentons ici pour la première fois des preuves de lésions neuronales causées par une exposition aux micro-ondes non thermiques. Le cortex ainsi que l'hippocampe et les noyaux gris centraux dans les cerveaux des rats exposés contenaient des neurones endommagés. Nous sommes conscients que notre étude porte sur un nombre réduit d'animaux, mais les résultats combinés sont hautement significatifs et montrent une relation dose-réponse claire. Nous avons considéré que les neurones sombres observés ne constituaient pas des artéfacts pour les raisons suivantes : premièrement, les cerveaux ont été prélevés de manière atraumatique et fixés in situ par perfusion ; deuxièmement, les neurones sombres étaient entremêlés à des neurones d'apparence normale (voir figure 2). De plus, la présence de vacuoles dans plusieurs neurones sombres est un signe clair que des dommages sont survenus chez l'animal vivant. Nous ne pouvons pas exclure que le changement neuronal décrit puisse représenter une mort cellulaire apoptotique. La captation neuronale d'albumine et les autres changements décrits semblent indiquer des dommages neuronaux graves, qui pourraient être médiés par des dommages aux organites avec libération non seulement d'enzymes lysosomales hydrolytiques, mais aussi, par exemple, de substances nocives séquestrées, telles que des métaux lourds, stockées dans des organites cytoplasmiques (lysosomes). Le délai entre la dernière exposition et le sacrifice est d'une grande importance pour la détection des foyers de fuite, car l'albumine extravasée diffuse rapidement jusqu'à, et au-delà, des concentrations permettant une démonstration immunohistologique précise. Cependant, la fuite initiale d'albumine dans le tissu cérébral (observée en quelques heures chez environ 40 % des animaux exposés lors de nos précédentes études) peut initier une ouverture secondaire de la barrière hémato-encéphalique, entraînant un cercle vicieux, car nous démontrons une fuite d'albumine même 8 semaines après l'exposition. Nous avons choisi des rats âgés de 12 à 26 semaines car leur âge est comparable à celui des adolescents humains, notamment des utilisateurs fréquents de téléphones portables. La situation du cerveau en croissance pourrait mériter une attention particulière de la part de la société, car les processus biologiques et de maturation sont particulièrement vulnérables pendant la croissance. L'utilisation intensive des téléphones portables par les jeunes est une préoccupation majeure. Une lésion neuronale telle que celle décrite ici peut ne pas avoir de conséquences immédiatement démontrables, même si elle se répète. À long terme, cependant, elle peut entraîner une diminution des réserves cérébrales, qui pourrait être révélée par d'autres maladies neuronales ultérieures, voire par l'usure du vieillissement. Nous ne pouvons pas exclure qu'après quelques décennies d'utilisation (souvent) quotidienne, toute une génération d'utilisateurs puisse subir des effets négatifs, peut-être dès la cinquantaine.

​

Des preuves que l’électricité sale est à l’origine des épidémies mondiales d’obésité et de diabète

​

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23781992/

​

​Les épidémies d'obésité et de diabète les plus visibles ces dernières années trouvent leur origine dans le développement de l'électricité décentralisée par Thomas Edison à New York en 1882. Ses premiers générateurs à courant continu (CC) souffraient d'importants arcs électriques au niveau des balais de commutateur, source majeure de transitoires de tension à haute fréquence (électricité sale). Dès l'apparition du réseau électrique, les populations électrifiées ont été exposées à une électricité sale. Les groupes électrogènes diesel constituent aujourd'hui une source majeure d'électricité sale et sont utilisés presque partout pour électrifier les petites îles et les zones inaccessibles au réseau électrique conventionnel. Cela explique que la prévalence du diabète, de la glycémie à jeun et de l'obésité soit la plus élevée sur les petites îles et autres zones électrifiées par des groupes électrogènes, et la plus faible dans les régions faiblement électrifiées comme l'Afrique subsaharienne et l'Asie de l'Est et du Sud-Est.

​

L'exposition aux ondes électromagnétiques de radiofréquence modifie l'expression du gène de l'acétylcholinestérase, le comportement exploratoire et la coordination motrice chez les rats mâles

​

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221475001730063X

​

Dans notre société moderne, les humains sont exposés à un nombre croissant de champs électromagnétiques (CEM). Certaines études ont démontré que ces ondes peuvent altérer les fonctions cérébrales, mais le mécanisme reste flou. Cette étude visait donc à examiner l'effet de l'exposition aux ondes électromagnétiques radiofréquences (CEM-RF) de la bande 2,5 GHz sur l'activité de l'acétylcholinestérase (AChE) du cortex cérébral et son niveau d'expression d'ARNm, ainsi que sur la fonction locomotrice et le comportement anxieux chez des rats mâles. Les animaux ont été divisés en quatre groupes : le groupe 1 était témoin (sans exposition), les groupes 2 à 4 ont été exposés aux ondes radiofréquences de 2,5 GHz d'un dispositif Wi-Fi installé pendant respectivement 4, 6 et 8 semaines. Les résultats ont révélé que l'exposition au Wi-Fi entraînait une augmentation significative du niveau d'anxiété et affectait la fonction locomotrice. De plus, une diminution significative de l'activité de l'AChE, associée à une augmentation concomitante de son niveau d'expression d'ARNm, a été observée chez les rats exposés au Wi-Fi par rapport au groupe témoin. En conclusion, ces données ont montré qu'une exposition à long terme au WiFi peut entraîner des effets indésirables tels que des maladies neurodégénératives observées par une altération significative de l'expression du gène AChE et de certains paramètres neurocomportementaux associés à des lésions cérébrales.

​

​

​

​